C3主要是由巨噬细胞、单核细胞、淋巴组织、骨髓、腹膜和肝脏等合成的一种β球蛋白。C3在C3裂解酶的作用下进一步裂解，参与所有补体的激活。

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C3肾炎因子(C3Nef)是旁路途径C3转化酶(C3b，Bb)的一种IgG类自身抗体，C3Nef与C3b、Bb按1∶1∶1比例结合，可以使此酶稳定，免遭C3b-INA和B1H的灭活，从而导致C3和其他补体成分经旁路途径活化

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补体系统中除C1一个亚型外，其余10种在血清中都处于非活性状态，被激活后才有免疫作用。

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补体系统中除C1一个亚型外，其余10种在血清中都处于非活性状态，被激活后才有免疫作用。

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补体激活的旁路途径(alteRNAtive pathway，AP)激活时，补体前段成分(C1，4，2)不活化。参与AP激活的除C3～C9外，尚有P、D、B等因子。

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组成脂蛋白的特殊蛋白称为Apo。Apo是决定脂蛋白性质的主要蛋白成分。在不同的脂蛋白中，Apo的种类、含量和功能也不同。Apo的主要功能有：①构成脂蛋白，使血浆脂质成为可溶性。②激活或抑制脂蛋白代谢有关的酶。③识别脂蛋白受体，与特异性脂蛋白受体结合。④结合和转运脂质，稳定脂蛋白结构等。

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补体CRA的机制是，在补体与IC相互作用时，AP的C3转化酶大量裂解C3，形成的大量C3b嵌入到抗原抗体的格子状结构中并牢固与抗体结合，使部分抗原抗体的结合键断裂，较大的IC凝聚物变为较小的凝聚物，从而溶解于液相中

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总的来说，补体系统的第一前端反应成分，如C1、C4和C2缺陷，常伴有免疫复合物性疾病，尤其是SLE;C3、H因子和I因子缺乏增加了患者对化脓性细菌感染的易感性，而备解素、C5、C6、C7和C8缺陷的患者则易于发生严重的萘瑟菌感染

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遗传性凝血因子ⅩⅢ缺乏是一种罕见的隐性遗传性凝血因子缺乏，在遗传性凝血因子ⅩⅢ缺乏患者血浆中 FⅩⅢ-A 的活性和抗原通常都无法检测到，而 FⅩⅢ-B 的水平虽然下降，但是，仍然可以检测到。

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B因子为C3激活剂前体，是补体旁路活化途径中的一个重要因子，主要由肝脏和巨噬细胞合成。它是参与补体旁路活化的重要成分，参与机体防御，在组织和细胞损伤和炎症过程中均起重要作用。

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