ACE可催化血管紧张素Ⅰ(十肽)水解成八肽的血管紧张素Ⅱ，使血管进一步收缩，血压升高。也可作用于肾上腺皮质，促进醛固酮的分泌。因此，ACE是肾素-血管紧张素-醛固酮的重要成分。

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血管紧张素Ⅰ是由肾素作用于血管紧张素原转变而来，因此可反映肾素活性。肾素-血管紧张素-醛固酮系统对维持血压、水和电解质平衡、内环境稳定起重要作用。

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血管紧张素Ⅱ是肾素作用血管紧张素原产生血管紧张素Ⅰ，再经转化酶的作用而生成。血管紧张素Ⅱ具有较高的生物活性，是最有效的加压物质，其加压作用是去甲肾上腺素的40倍，还可刺激肾上腺分泌肾上腺素和醛固酮。

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血管紧张素转化酶是一种结合糖蛋白，含有锌元素，属二肽羧肽酶。可使血管紧张素I形成具有升血作用的血管紧张素II，后者使血管进一步收缩、血压升高。

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胰高糖素瘤综合征(glucagonoma syndrome)又称坏死松解性游走性红斑(necrolyticmigratory erythema)是以反复发生坏死松解性游走性红斑、口炎、体重下降、糖尿为特征

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肾素由肾小球旁细胞产生、贮存、分泌，是一种水解蛋白酶，能作用血管紧张素原转变为血管紧张素Ⅰ，再通过转化酶的作用形成血管紧张素Ⅱ。肾素-血管紧张素系统在机体血压、水和电解质平衡的调节中起重要作用。

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休克时入球动脉血压降低或血清钠减少，刺激肾球旁装置，产生大量肾毒、血管紧张素Ⅱ，使肾血管收缩，肾脏缺血缺氧，肾小球虑过率降低，出现少尿甚至无尿。

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正常生理情况下，肾素-血管紧张素系统是调节醛固酮分泌的主要因素，具有生物活性的血管紧张素能刺激醛固酮的分泌。

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开博通试验是通过下述原理进行的，开博通是一种血管紧张素转换酶抑制剂，可抑制血管紧张素Ⅰ向Ⅱ转化，从而减少醛固酮的分泌，降低血压。

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原发性醛固酮增多症(primary aldosteronism，简称原醛症)，是由于肾上腺皮质发生病变从而分泌过多的醛固酮，导致水钠潴留，血容量增多，肾素-血管紧张素系统的活性受抑制，临床表现为高血压、

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